Neurochem Res：AdipoRon通过减低线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

胃癌（ICH）是一种卒中都亚HG，有着很高死亡率和很高致残率。ICH后磷酸化在神经元活过中都起着至关重要的起着。本数据分析首次表明，AdipoRon抑制脂联素酶1（AdipoR1）可减缓ICH后磷酸化神经性。在微内，通过complex血液注小鼠中都创设试验性ICH模HG。腹膜内切除AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫萤光染色以明确AdipoR1，AMP再造蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶微增殖物抑制酶-γ共抑制因子-1a（PGC1α）的位置。PI染色用于计量神经元活过。通过Western特罗斯季亚涅齐检测AdipoR1及其河段信号原子的表达。在微外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用于作用于SH-SY5Y细胞中都的神经元伤害。膜联蛋白V-FITC / PI染色用于检测神经元凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测磷酸化稳态（Δψm），并通过磷酸化萤光磁性表征磷酸化密度。在微内，PI染色揭示，给予AdipoRon可以增加小鼠ICH后72小时的神经元死亡。AdipoRon治疗增强了ATP程度，降低了血肿周围组织中都的ROS程度，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在微外，JC-1染色和Mito-tracker™Green揭示AdipoRon值得注意减缓OxyHb作用于的Δψm沉降和增强的磷酸化密度。此外，流式细胞仪分析表明，用AdipoRon处理的神经元揭示出低的坏死和凋亡率。总之，该数据分析结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α移动式减缓胃癌后的磷酸化神经性。类似注解：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.