NEJM：黑棘皮病与皮质醇抵抗案例报道

高血压女开放性，27岁，患有节肢动物、闭经及黑棘皮病史2年余（如图A、图B）。

实验室结果显示甲状腺代谢高水平上升（＞200μU/ml[ 1389pmol/l]）（较长时间以内2-13μU/ml[ 14至90pmol/l]）和性代谢高水平为（649ng/ml[ 22.5 nmol/l]）（较长时间以内9-63ng/dl[ 0.3-2.2 nmol/L），TPO突变阳开放性以及抗核突变滴度为1:64（较长时间滴度＜1:32）。

此外，血糖和酸化人体内高水平较长时间，结核病化疗为阴开放性。

在接下来6个月的随访之前，高血压消失运动量下降和高血糖症（空腹血糖174mg/dl[ 9.7mmol/l]）（较长时间以内60-100mg/dl[ 3.3 -5.6mmol/l]），和酸化人体内高水平为11.2%（较长时间以内4-6%）。

C-小分子高水平为7.3 ng/ml（较长时间以内1.1-5ng/ml），但抗–色氨酸色氨酸、鼓动–乙酰甘氨酸和抗甲状腺代谢突变测试大多为阴开放性。

针对该高血压的身体状况，诊疗外科医生对其应用于二甲双胍药物进行治疗，6个月后高血压开始消失消失异常发作。

抗甲状腺代谢代谢突变滴度测试值得注意上升–1:1280，终于诊疗外科医生病患其患上了B型甲状腺代谢压制syndrome。

随即，开始应用于强的松和硫唑嘌呤药物治疗，6紧接著高血压血糖、睾丸素和甲状腺代谢高水平大多较长时间，以及黑棘皮病的临床表现值得注意改善（如图C、图D）。

一般只能，黑棘皮病可以通过生理代谢紊乱、遗传和副开放性条件引起发病。

本案例之前的B型甲状腺代谢压制syndrome是一种自身免疫开放性疾病，其特点是甲状腺代谢代谢突变的生产，从而导致糖代谢紊乱（高血糖、消失异常），相当严重的甲状腺代谢压制有时候原属有黑棘皮病和高雄代谢血症。

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